Влияние преднизолона на миому
Не затягивайте с лечением миомы.
Мне 38 лет. Я делала УЗИ. Мне поставили диагноз: диффузный аденомиоз в сочетании с миомой матки небольших размеров, кистозно-измененный правый яичник. 10 дней делали магний, уколы В1, В6, пила фолиевую кислоту, витамин Е. Сейчас мне назначили новинет, но я его не принимаю, потому что при эндометриозе и миоме согласно инструкции у этого препарата есть противопоказания. Посоветуйте, как мне лечиться?
С. ОРТИКОВА, Вологодская область.
Принимайте логест — оральный контрацептив IV поколения, микродозированный препарат. У него есть противопоказания только при раке молочной железы.
В лечении аденомиоза также поможет логест, а еще лучше принимать жанин в непрерывном режиме (без 7-дневного перерыва) 8-10 месяцев.
Из фитотерапии рекомендуются горец птичий, донник лекарственный, хмель, зверобой, тысячелистник, чабрец, лист черники, брусники, малины и смородины, плоды шиповника — в виде сбора.
Чаще всего кистозный яичник изменяется из-за воспаления или недостатка в крови гормонов. При воспалении следует проводить лечение, учитывая, что при эндометриозе и миоме тепловые процедуры — физиолечение, солнце, сауна, горячая ванна — противопоказаны.
* * *
Мне 50 лет. Очень долго принимала для лечения щитовидной железы левотироксин и другие препараты, что сильно ослабило иммунитет, а тут еще начался климакс: появились обильные гнойно-серозные выделения, которые после лечения практически исчезли, но иногда боль отдает в задний проход.
УЗИ выявило многоузельную миому матки, множественные наботовы кисты шейки матки. Обнаружили гнойный цервицит.
Миома и узлы не увеличиваются, но как быть с кистами на шейке матки — лечить или удалять? Беспокоят выделения, хотя подозрение на онкологию не подтвердилось, но, может быть, следует сделать биопсию?
Н.ГОЛИКОВА, Кемеровская область.
Появление гнойно-серозных выделений сигнализирует о воспалении влагалища, шейки матки, внутреннего слоя стенки матки (эндометрия), маточных труб. Проведенное УЗИ органов малого таза не подтвердило у вас наличие злокачественных образований, поэтому лапароскопия (метод, позволяющий четко рассмотреть новообразование и взять пункцию на анализ) и не была назначена.
Множественная миома матки (вы говорите «многоузельная») давит на прямую кишку, что приводит к боли в заднем проходе. Наличие 1-2 небольших узлов не является показанием к операции, опасение должен вызвать быстрый рост узлов (5 недель за год).
Операция требуется в случае большого количества узлов, сжимающих соседние органы, но при этом удалять матку целиком необязательно, достаточно убрать только узлы или сделать эмболизацию маточных артерий (закупоривание кровеносных сосудов, снабжающих миому), после которой узлы как бы пересыхают.
Длительный цервицит (воспаление шейки матки), тем более гнойный, рано или поздно приведет к кистам шейки матки. Железы шейки матки вырабатывают слизь, которая контролирует прохождение сперматозоидов и является барьером для инфекции.
При инфекционном поражении железы принимают удар на себя, воспаляются, раздуваются и если не справляются с инфекцией, то закупориваются, чтобы хоть как-то ограничить ее проход наверх, в матку. Иными словами, железы, жертвуя собой, становятся кистами.
Инфекция, попавшая в матку, провоцирует гиперплазию (разрастание) эндометрия, образование полипов, опухолей (фибромиомы, эндометриоза и т.д.).
Рекомендую провести полный противовоспалительный курс лечения с антибиотиками, «рассасывающими» средствами, а также пройти пиротерапию (метод лечения пирогенами — биологически активными веществами (эндогенными, лекарственными и др.), вызывающими повышение температуры тела), затем можно решать вопрос об операции.
Из-за длительного приема L-тироксина «уставшая» щитовидная железа не может вернуться к полноценному обмену веществ. Необходимо проверить кровь на гормоны и продолжить прием препарата.
* * *
Мне 52 года. Пару лет назад у меня обнаружили два узла миомы матки, прошла курс лечения гормональными препаратами. Через год из-за кровотечения провели выскабливание полости матки, назначили бусерелин-депо. В этом году я снова прошла УЗИ: теперь уже выявили один миоматозный субмукозный узел, поставили диагноз «эндометриоз матки». Мне предлагают сделать операцию. Что посоветуете?
Л.ВОЗНЯК, Павловский район Нижегородской области.
Только УЗИ-обследования для постановки диагноза «эндометриоз матки» может быть недостаточно. Рекомендую обязательно провести гистероскопию (осмотреть матку изнутри).
Если обнаружатся аденомиоз и аденоматозная гиперплазия эндометрия, хирургического лечения точно не избежать.
При отрицательном результате можно повторить курс лечения бусерелином или золадексом на 3 месяца.
* * *
У меня уже 2 года менопауза, ничего не беспокоит, но есть миома матки. Я слышала, что в период климакса миомы рассасываются сами собой. Так ли это на самом деле? Необходимо ли какое-то лечение?
А.ИВАНОВА, г. Бор Нижегородской области.
При изменении гормонального фона (например, если вы прибавите в весе больше возрастной нормы), длительном эмоциональном или физиологическом стрессе, узел может увеличиться, тогда необходимо провести операцию.
При миоме матки нужно осматриваться у гинеколога 2 раза в год и сравнивать размеры узла по данным УЗИ.
* * *
Мне 20 лет, и уже обнаружена миома матки. Размеры узла — 4,1×3,1×2,3 см. Мне предлагают сделать операцию. В чем причина моей болезни? Как мне лечиться?
М.ТЮРИНА, г. Нижний Новгород.
Причин заболевания может быть несколько. Однозначно у вас есть гормональные нарушения, связанные с избытком эстрогенов (женских половых гормонов).
Возможна также наследственная предрасположенность. Нередко миома возникает у нерожавших женщин с избыточной массой тела, имеющих нарушение менструального цикла и перенесших аборты.
Лечение миомы хирургическое. Показания к операции такие:
— обильные, длительные менструации с анемией;
— опухоли размером больше матки при беременности сроком 12 недель;
— симптомы сдавливания соседних органов;
— рост опухоли за год на 5 и более недель беременности;
— угроза перекрута узла на ножке;
— субмикозные (внутренние) узлы, млечные узлы;
— омертвление узла (некроз);
— рост узла в постменопаузе;
— сочетание узла с опухолью яичника и опущением матки.
В вашем случае пока рекомендуется консервативное лечение гормональными препаратами в виде спиралей, уколов, таблеток.
* * *
У меня гипертоническая болезнь II стадии, постоянно принимаю лекарства, но осенью они почему-то плохо помогают. А тут еще обнаружили небольшую фибромиому тела матки (узелок 1,7×1,4 см). Раньше я принимала контрацептивы в таблетках, но сейчас врачи ничего не назначают из-за повышенного давления. Как же тогда лечиться?
Г. КОВАЛЕВА, г. Нижний Новгород.
Небольшую фибромиому, если она не причиняет женщине неудобств, не лечат, а лишь наблюдают. В качестве профилактики можно принимать радоновые и йодобромные ванны, лечиться в санаториях.
Любые гормональные лекарства имеют ограничения в приеме при гипертонической болезни. Например, использование препаратов, имеющих прогестерон, разрешается при АД менее 180/100 мм рт.ст. А если в составе лекарства есть прогестерон и эстроген, то АД должно быть не более 160/100 мм рт.ст.
Вам подойдет внутриматочная спираль с гормоном только прогестеронового ряда — левоноргестрелом. После ее установки гормон по нисходящей линии всасывается через сосуды матки в течение 2-4 месяцев все меньше и меньше. Затем всасываться перестает и начинает работать только в матке и, следовательно, на давление крови влияния не оказывает. Разрешается применять такое лечение при миомных узлах матки менее 3 см.
* * *
Мне 68 лет. За свою жизнь я ни разу не болела женскими болезнями, но 2 года назад у меня начался страшный кожно-аллергический дерматит — я покрылась сплошной коркой.
В больнице меня лечили преднизолоном, ставили уколы, давали много таблеток. Дерматит я вылечила, но нарушила гормональный фон, располнела, появились розовые выделения.
УЗИ выявило небольшую миому. Прошу вас рассказать, что это такое и какие причины вызывают ее появление? Как восстановить гормональный фон?
Г.ДОЛГОВА, Новосибирская область.
Миома матки (лейомиома) — одна из самых распространенных опухолей женской половой сферы. Миома вырастает из одной клетки мышцы матки. Фибромиома — из мышцы и соединительно-тканного каркаса матки. Опухоль может находиться в любом месте матки. Причины:
— гормональные изменения (самая частая причина);
— нарушения кровоснабжения, прорастание новых сосудов;
— изменение чувствительности клеток к гормонам;
— наследственные заболевания.
Если миома сопровождается кровянистыми выделениями, то назначают выскабливание полости матки с последующим гистологическим исследованием, чтобы исключить возникновение опухоли.
Если же обычное выскабливание затруднено, например, из-за значительного уменьшения матки, сужения влагалища, хрупкости слизистых оболочек, обязательно нужно провести пайпель-диагностику.
Инструмент, названный по имени изобретателя, пайпель — это гибкая пластмассовая трубочка диаметром 3 мм с боковым отверстием на конце. Внутри трубочки имеется поршень, как в шприце. Введенный в полость матки пайпель как бы высасывает микроскопические кусочки ткани из различных участков матки. Вся процедура занимает не более 30 секунд.
В 68 лет женский гормональный фон восстанавливать не надо. Побочный эффект лечения преднизолоном — лишний вес. Но после отмены лекарства накопившиеся килограммы постепенно исчезнут. Если вам кажется, что прибавили очень много, то посоветуйтесь с эндокринологом. Небольшой набор в весе идет на пользу. В жировой ткани синтезируются гормоны, преимущественно мужские, которые в постменопаузе помогают сохранить активность и физическую форму.
* * *
У меня небольшая миома матки. Расскажите, пожалуйста, как можно поддерживать себя в домашних условиях? Нужно ли постоянно посещать врача?
К.ЧУРБАНОВА, Нижегородская область.
Миоматозный узел тела матки может воспалиться, нагноиться, перерасти в раковую опухоль. Обязательно необходимо наблюдение врача.
Для регуляции гормонального баланса (основное лечение при миомах) рекомендуют гомеопатические препараты: ременс — 15 капель 2 раза в день или дисменорм — 1 таблетка 2 раза в день (3-6 месяцев).
Из трав можно принимать сбор горца птичьего, тысячелистника, донника лекарственного, хмеля обыкновенного и зверобоя (за 10 дней до месячных в течение 3-6 месяцев).
Источник
Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60-96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].
Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].
Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].
В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.
ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].
Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].
Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].
Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].
Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].
Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].
У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].
Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].
Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].
Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].
Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].
Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].
Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].
Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].
Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].
Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].
Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].
Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.
У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].
У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].
Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.
Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].
Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].
Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].
При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.
Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.
Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.
Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва
Источник