Ожирение при миоме матки
Гормональная миома
— Доктор, у меня на УЗИ нашли миому матки размером около 2 см. Она пока никак себя не проявляет. Насколько это опасно?
— Если она невелика, не вызывает болезненных ощущений и практически не растет, вам требуется лишь наблюдение врача. Проходите раз в полгода УЗИ и влагалищное исследование. К сожалению, спрогнозировать, как миома поведет себя дальше, практически невозможно. Поэтому необходимо отслеживать ее состояние.
— Почему возникают миомы?
— Точная причина миомы матки до сих пор достоверно не установлена. Однако точно известно, что к ней приводят гормональные сбои.
Считается также, что определенную роль играют наследственность и проблемы с иммунитетом при хронических инфекциях. Кроме того, миома матки часто сочетается с ожирением, заболеваниями сердца и печени.
Тревогу врачей вызывает то, что в последнее время увеличилось число молодых женщин с этим заболеванием. Вполне возможно, что это вызвано постоянным перееданием в сочетании со стрессами и гиподинамией.
— Я планировала родить второго ребенка. Не возникнет ли у меня проблем из-за миомы?
— Все зависит от ее размера и местоположения. Большие узлы могут перекрывать «вход» из полости матки в маточные трубы. А если опухоль растет слишком близко к внутреннему слою матки, она мешает прикреплению эмбриона подобно противозачаточной спирали.
В период беременности возможен рост миомы. Это может быть чревато угрозой прерывания беременности и отслойкой плаценты. Поэтому перед зачатием вам надо обсудить свои проблемы с врачом, который вас наблюдает. И при необходимости удалить миому.
— В каких случаях при миоме требуется операция?
— Показания к хирургическому лечению миомы — острые и хронические кровотечения, приводящие к анемии. А также постоянные болезненные ощущения в нижних отделах живота, в тазу и пояснице. Рекомендуется удалять матку с узлами огромных размеров, которые можно прощупать через живот. Требуется операция и в том случае, когда миома приводит к бесплодию или выкидышам.
— Когда можно ограничиться удалением миомы, а когда нужно удалять всю матку?
— В тех случаях, когда узлов много и они приводят к кровотечениям или сильным болям, лучше удалить матку полностью. Такая операция является самым радикальным методом, потому что простое удаление узлов не дает гарантий того, что опухоль не разовьется вновь. Всю матку рекомендуют удалять и тем пациенткам, которые больше не планируют иметь детей.
У женщин, которые еще хотят стать мамами, может быть удалена хирургическим путем только миома. В зависимости от конкретного случая врачи могут предпочесть ту или иную методику. При этом матка и яичники сохраняются. Как правило, уже спустя год после операции можно планировать беременность.
— Очень не хочется попадать на операционный стол. Можно ли остановить рост опухоли при помощи таблеток?
— Иногда миому матки лечат при помощи специальных средств, влияющих на гормональный баланс. Однако эффект таблеток временный. После прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у многих миома начинает расти еще быстрее.
Поэтому сейчас гормонотерапии отводится второстепенная роль. В ряде случаев возможно применение лекарств для подготовки перед запланированной операцией по удалению миомы. Такое лечение уменьшает сами узлы и кровоток в них.
— А как насчет трав и гомеопатии? Разве все лечение упирается в гормоны?
— Любое лечение травами при гинекологических проблемах относится к методам вспомогательной терапии. При миоме матки чаще всего используют лекарственные травы, способные уменьшить маточные кровотечения. На рост опухоли они не влияют, но предупреждают развитие анемии при обильных месячных. Применяются такие растения, как крапива двудомная, пастушья сумка, тысячелистник, водяной перец, калина.
Полезно также лечение свежевыжатыми овощными соками: капустным, морковным, свекольным. Подходит и картофельный, но только из картофеля розовых сортов.
Что касается гомеопатии, то в определенных ситуациях она оправданна. Правильно подобранное лечение у хорошего специалиста может привести в норму гормональный баланс и остановить рост миомы. Но уповать на гомеопатию в тех случаях, когда врач рекомендует операцию, не стоит.
— Может ли миома матки переродиться в рак?
— Миома состоит из мышечной ткани и в рак переродиться не может. Но и миома, и некоторые виды рака половых органов связаны с гормональными нарушениями. Поэтому некоторая настороженность у женщин с миомой быть должна. Вам обязательно нужно регулярно посещать гинеколога и выполнять его рекомендации.
Кроме того, есть ряд заболеваний, которые повышают риск и миомы, и рака половых органов. В первую очередь, это ожирение. Жировая ткань накапливает женские половые гормоны эстрогены. А их избыток является фактором риска рака матки и молочной железы.
Нередко ожирение сочетается с гипертонией и сахарным диабетом. Эти заболевания тоже увеличивают потенциальный риск развития злокачественных опухолей.
Современные исследования показывают, что ожирение в сочетании с сахарным диабетом и повышенным артериальным давлением увеличивает риск развития рака молочных желез втрое. Именно поэтому правильное питание и контроль за массой тела — важные моменты в профилактике рака половых органов.
— Правда ли, что после климакса миомы исчезают?
— Да, после прекращения месячных миома матки, как правило, не возникает. А имеющиеся опухоли перестают расти и даже уменьшаются в размере. Но это не значит, что женщинам после 50-55 лет можно отказаться от визитов к гинекологу. Периодические осмотры все равно необходимы.
— Говорят, что при миоме противопоказана любая физиотерапия. Это так?
— Некоторые из физиотерапевтических процедур меняют гормональный баланс. Соответственно, они противопоказаны при миоме. Нельзя использовать любые прогревания, например лечение грязями, парафином и нагретым песком. Противопоказаны ультразвук, индуктотермия, электрофорез меди, вибромассаж, а также сероводородные и углекислые лечебные ванны.
Однако существуют процедуры, которые при миоме делать можно. Это радоновые и йодо-бромные ванны, электрофорез йода и магнитотерапия.
— Важно ли мне соблюдать какую-то диету?
— Особой диеты при миоме не требуется. Однако если у вас есть значительный лишний вес, от него лучше избавиться. Ведь ожирение ведет к гормональным расстройствам и может провоцировать рост миомы.
Кроме того, очень важно следить за уровнем гемоглобина. Даже небольшое удлинение менструации может приводить к потерям железа, а затем и к анемии.
Чтобы восполнить запасы железа, в вашем меню должно быть достаточно белковой пищи. Нежирное мясо нужно есть не реже одного двух раз в день. Усвоение железа увеличивают гранаты, яблоки, черешня, вишня, цветная капуста, корни хрена, зелень укропа. Смело включайте эти овощи и фрукты в свой рацион.
Ну а если врач обнаружит анемию, нужно будет пройти курс лечения препаратами железа и поливитаминами.
— А можно ли мне заниматься фитнесом?
— Фитнесом заниматься можно, но нагрузки должны быть щадящими, без поднятия тяжестей, резких прыжков.
Перед тем как записаться в секцию, нужно сдать общий анализ крови и посоветоваться с доктором. При сниженном гемоглобине на фоне миомы матки значительные физические нагрузки переносятся плохо, поэтому они противопоказаны. Но легкая зарядка вам точно не повредит.
— Я очень люблю зимой ходить в сауну, а летом — загорать на берегу моря. Есть ли какие-то ограничения из-за миомы?
— Да, сауна, горячая ванна и любые другие тепловые процедуры при миомах нежелательны, так как прогревание может провоцировать рост опухоли. Те же рекомендации касаются пляжа. Конечно, полностью отказываться от отдыха у моря не стоит, но на пляже лучше находиться в тени. Нельзя также загорать в солярии.
Помните, что на рост миомы могут повлиять эмоциональные стрессы, тяжелые физические перегрузки, хроническое переутомление и недостаток сна. Поэтому постарайтесь построить правильный режим дня и ему следовать.
Источник
Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения
Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60-96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].
Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].
Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].
В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.
ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].
Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].
Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].
Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].
Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].
Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].
У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].
Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].
Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].
Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].
Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].
Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].
Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].
Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].
Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].
Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].
Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].
Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.
У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].
У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].
Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.
Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].
Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].
Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].
При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.
Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.
Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.
Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию
З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Жигулина
В. В. Кадохова
Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук
Е. А. Девятых
В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва
Источник