Миома печени у мужчин что это

Гемангиома печени

Гемангиома — самая распространенная доброкачественная опухоль печени, которая выглядит как клубок из расширенных кровеносных сосудов. Она не повышает риск развития рака, но может приводить к некоторым другим осложнениям. По данным разных научных исследований, гемангиомы встречаются у 0,5-20% населения. Чаще всего они протекают бессимптомно, и человек может всю жизнь не знать о том, что у него есть такая патология.

Наш эксперт в этой сфере:

Главный хирург, онколог, эндоскопист

Позвонить врачу

В большинстве случаев гемангиомы обнаруживают случайно, когда проводят обследование по другому поводу. Средний возраст пациентов на момент постановки диагноза — 30-50 лет. Женщины болеют в 4-6 раз чаще по сравнению с мужчинами.

Почему возникают гемангиомы печени?

Точные причины развития гемангиом неизвестны. Считается, что это врожденное заболевание, которое возникает из-за неправильного развития кровеносных сосудов. Опухоль печени гемангиома присутствует в организме человека с рождения, но ее рост, по-видимому, может усиливаться под влиянием некоторых факторов:

• Прием препаратов эстрогенов и стероидов. Например, во время одного исследования, когда в течение 7 лет наблюдали за состоянием 94 пациенток, было обнаружено, что гемангиомы росли у 23% женщин, получавших препараты эстрогенов, и только у 10% женщин из контрольной группы.
• Зачастую опухоли начинают расти во время беременности. Считается, что это также связано с гормональными изменениями.
• Известны случаи, когда гемангиомы были зарегистрированы у женщин во время беременности после стимуляции яичников препаратами кломифен цитрат и хорионический гонадотропин человека.

При каких симптомах нужно обратиться к врачу?

Гемангиома печени у взрослых чаще всего не вызывает симптомов. Обычно симптомными становятся большие (гигантские) гемангиомы диаметром более 10 см. У пациента могут возникать следующие жалобы:

• Боль в верхней части живота справа (под правым ребром).
• Быстрое насыщение. Приняв небольшое количество пищи, человек чувствует себя сытым.
• Тошнота и рвота.

Эти симптомы неспецифичны. Они возникают при разных заболеваниях, и по ним нельзя установить точный диагноз. Обычно, если имеется подозрение на патологию печени, первым делом врач назначает пациенту ультразвуковое исследование. Чувствительность и специфичность метода повышается, если УЗИ сочетают с цветной допплерографией. При этом удается получить больше полезной информации и более точно установить диагноз.

Современный точный метод диагностики гемангиом и других образований печени — ультразвуковое исследование с контрастированием. Это относительно новая методика, ее применяют не во всех клиниках.

Для подтверждения диагноза выполняют компьютерную томографию или МРТ. Если проводят КТ, то желательно выполнять ее с динамическим контрастированием. Делают снимки без контрастного усиления, затем пациенту внутривенно вводят раствор контрастного вещества и выполняют снимки повторно.

Еще более информативный метод диагностики — МРТ. Она может выявить небольшие гемангиомы, которые не удается обнаружить с помощью УЗИ и компьютерной томографии. Лучше всего опухоль видна на T2-взвешенных изображениях. Для того чтобы сделать снимки более информативными, прибегают к внутривенному контрастированию гадолинием.

В некоторых случаях приходится прибегать к артериографии — рентгенографическому исследованию, во время которого вводят раствор рентгеноконтрастного вещества в артерию.

В каких случаях нужно лечить пациента с гемангиомой печени?

Это сложный вопрос, и для того, чтобы получить на него ответ, нужно обратиться к опытному врачу-специалисту. Как уже упоминалось выше, в большинстве случаев гемангиомы печени не растут и не вызывают каких-либо симптомов, их обнаруживают случайно. Даже если опухоль и растет, то обычно очень медленно. Заметить это можно только по результатам обследований в динамике, через длительные промежутки времени. При этом, даже если образование имеет большие размеры, это еще не значит, что оно будет вызывать симптомы или приведет к осложнениям.

В одном проспективном исследовании врачи наблюдали за состоянием гемангиом печени у 47 пациентов. Спустя 1-6 лет с момента постановки диагноза опухоль увеличилась в размерах только у одного человека. Не было выявлено ни одного случая трансформации гемангиомы в злокачественную опухоль. Во время других исследований не выявлено никаких противопоказаний для беременности и приема оральных контрацептивов у женщин с бессимптомными гемангиомами печени. У большинства больных можно ограничиться консервативными мерами.

Остается открытым вопрос о том, нужны ли повторные рентгенологические исследования после того, как у человека диагностирована гемангиома печени, и если нужны, то как часто. Некоторые эксперты рекомендуют повторно проводить рентгенологическую диагностику спустя 6 и 12 месяцев. Если никаких изменений в динамике не обнаружено, повторные рентгенологические исследования не нужны. Но существуют исключения, в некоторых случаях рекомендуется регулярный контроль:

• Если беспокоят боли в животе, причину которых не удается установить.
• У женщин — во время беременности и приема препаратов эстрогенов.
• Если гемангиома имеет диаметр 10 см и более — при этом повышен риск осложнений.

Хирургическое лечение гемангиомы печени

Выделяют четыре основные группы показаний к хирургическому лечению гемангиом печени:

• Если пациента беспокоят выраженные симптомы.
• Если гемангиома очень быстро растет.
• Если по результатам обследования не удается разобраться, является ли опухоль гемангиомой или представляет собой злокачественное новообразование.
• Если возникают осложнения, например, спонтанный разрыв гемангиомы.

Чаще всего хирург удаляет только опухоль (энуклеация — вылущивание из окружающих здоровых тканей) или часть печени, в которой она находится (резекция). В очень редких случаях, когда опухоль гигантская, неоперабельная или вызывает серьезные осложнения, приходится прибегать к трансплантации печени.

Существуют и минимально инвазивные вмешательства:

• Эмболизация — процедура, во время которой в печеночную артерию вводят специальный препарат, состоящий из микроскопических частиц. Они закупоривают просвет сосудов, питающих гемангиому, что приводит к ее гибели. При этом здоровая ткань печени не страдает за счет «запасных» путей кровоснабжения.
• Радиочастотная аблация (РЧА) предполагает введение в опухоль иглы-электрода, на которую подают радиочастотные волны. За счет этого патологически измененные ткани нагреваются и погибают.
• Микроволновая аблация (МВА) — процедура, аналогичная РЧА, но во время нее на электрод подают волны в микроволновом диапазоне. Это более современный метод, он позволяет уничтожать более крупные по сравнению с РЧА образования.
• Кибер-нож — установка, которая генерирует рентгеновские лучи, они фокусируются в месте локализации опухоли и уничтожают ее, практически не затрагивая окружающие здоровые ткани. Этот метод относится к стереотаксической радиохирургии.
• Лучевую терапию печени в настоящее время практически не применяют ввиду риска серьезных осложнений и доступности более безопасных методов лечения.

Нужно ли оперировать человека, у которого большая гемангиома печени? Насколько в таких случаях высоки риски опасных осложнений? Врачи и ученые часто дискутируют на эту тему, однозначного ответа нет. В каждой ситуации решение нужно принимать индивидуально.

Консервативная терапия

Возможности консервативной терапии в лечении гемангиом печени сильно ограничены. До недавнего времени не было известно никаких медикаментозных препаратов, которые могли бы остановить рост опухоли. В последние годы появились сообщения о том, что могут помочь таргетные препараты:

• В 2008 году описан случай уменьшения размеров гемангиомы печени у пациента, который получал препарат бевацизумаб (Авастин) по поводу рака толстой кишки. Это лекарство блокирует VEGF — вещество, которое стимулирует рост новых кровеносных сосудов, питающих опухоль.
• Другой случай касается 20-сантиметровой гемангиомы печени у 76-летнего пациента. С помощью таргетного препарата сорафениба — ингибитора фермента-мультикиназы — объем опухоли удалось уменьшить с 1492 мл до 665 мл.

Что может произойти, если не лечиться?

В некоторых случаях гемангиомы печени приводят к осложнениям:

• Разрыв с развитием внутреннего кровотечения и гемоперитонеума — скопления жидкости в брюшной полости. Это может произойти спонтанно или в результате тупой травмы.
• Кровотечение внутрь опухоли.
• Сдавление крупной гемангиомой желчных протоков, кровеносных сосудов. Описаны случаи, когда развивались отеки на ногах из-за того, что большая опухоль сдавливала нижнюю полую вену.
• Сдавление желудка. При этом возникает раннее насыщение, беспокоит тошнота, рвота.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Синдром Казабаха-Меррита — редкое осложнение, встречается практически только у маленьких детей, но описаны случаи у женщин во время беременности, при гемангиомах более 5 см в диаметре. При этом снижается уровень тромбоцитов в крови, нарушается свертываемость крови.

Осложнения возникают далеко не у всех людей с гемангиомой печени. Но бывает сложно прогнозировать, у кого именно это произойдет. Поэтому важно наблюдаться у врача и выполнять все рекомендации. В клинике Медицина 24/7 работают специалисты, которые имеют большой опыт в лечении гемангиом и других доброкачественных образований, а также злокачественных опухолей. Запишитесь на прием к нашим докторам.

Материал подготовлен врачом-онкологом, эндоскопистом, главным хирургом клиники «Медицина 24/7» Рябовым Константином Юрьевичем.

Источники:

1. Иоскевич Н.Н. Редкий случай хирургического лечения гигантской гемангиомы печени // Новости хирургии. 2018. №2.
2. Грицаенко А.И., Нартайлаков М.А., Рахимов Р.Р., Мустафин А.Х., Гараев М.Р. Способы лечения гемангиом печени // Пермский медицинский журнал. 2012. №5.
3. Анисимов А.Ю., Галимзянов А.Ф., Малиновский М.Н., Сангаджиев С.Б., Якупов А.Ф., Байтимиров А.М., Кузнецов М.В., Зимагулов Р.Т., Подшивалов А.Г., Мрасов Н.М. Эндоваскулярная эмболизация множественных кавернозных гемангиом печени // Казанский мед.ж.. 2008. №4.

Источник

Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60-96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

Т. А. Жигулина

В. В. Кадохова

Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук

Е. А. Девятых

В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Источник