Миома матки и андрогены

Содержание статьи

Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения

Миома матки (ММ) относится к истинным доброкачественным опухолям гормонально зависимых органов. Ее распространенность колеблется в широких пределах. По данным литературы, каждая четвертая-пятая женщина в мире больна миомой матки [40, 57]. Несмотря на низкую вероятность малигнизации (1%), до 2/3 пациенток, страдающих миомой матки, подвергаются оперативному лечению, причем 60-96% всех операций являются радикальными и приводят к потере репродуктивной и менструальной функции у женщин. Это впоследствии становится основной причиной развития нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, а также вегетососудистых и психоэмоциональных сдвигов [6, 14].

Фоном для усиленного роста миоматозных узлов в пременопаузальном периоде считаются длительные нейроэндокринные нарушения, патологический климакс, действие факторов, стимулирующих гиперпластические процессы в организме, а также различные метаболические расстройства (ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов и т. д.) [6, 14, 17].

Миома матки часто сочетается с различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (64%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (60%), функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта (40%); гипертонической болезнью (19%), неврозами и неврозоподобными состояниями (11%), эндокринопатиями (4,5%). Избыточный вес женщины в сочетании с низкой физической активностью и частыми стрессами относятся к факторам, способствующим появлению ММ. Кроме того, при оценке риска возникновения миомы матки не исключается генетическая предрасположенность ее развития [58].

В клинической практике важное значение имеет характер опухолевого роста. Опухоли матки разделяются по тканевому составу — миомы, фибромы, ангиомы и аденомиомы — в зависимости от содержания в них соединительной ткани и степени развития сосудистого компонента. Выделяют простые и пролиферирующие опухоли, последние встречаются у каждой четвертой больной с миомой матки.

ММ следует рассматривать как дисрегенераторный пролиферат поврежденного миометрия, а не опухоль [24, 38, 58].

Известно, что в миометрии вокруг тонкостенного сосуда сразу закладываются несколько зачатков роста. Миома матки имеет автономный рост (аутокринный и паракринный), обусловленный взаимодействием ростовых факторов и образованием гормонально чувствительных и ростовых рецепторов [14, 23, 38, 53].

Патогенез ММ до сих пор вызывает много споров. Существующие теории развития заболевания основаны на результатах лабораторных и экспериментальных исследований и объясняют лишь некоторые звенья патогенеза. Одно из центральных мест в патогенезе ММ отводится особенностям гормонального статуса и функционального состояния репродуктивной системы [42].

Современные исследования подтверждают традиционное мнение о ведущей роли эстрогенов в патогенезе ММ [40, 41, 56]. Содержание рецепторов эстрадиола и прогестерона в ткани миомы выше, чем в неизмененном миометрии, и подвержено циклическим изменениям. Длительное лечение агонистами гонадолиберина (гипоталамический рилизинг-фактор) уменьшает объем миоматозных узлов на фоне значительного снижения содержания рецепторов эстрогенов в миометрии и тканях миомы [14, 16, 23, 33, 40, 54].

Ведущая роль в патогенезе миомы матки отводится гиперэстрогенемии. Это было доказано в эксперименте возможностью получения псевдомиомы в результате длительного применения эстрогенных гормонов. После прекращения действия эстрогенов ММ у животных подвергается обратному развитию [19].

Эстрогены в крови женщин циркулируют как в свободном, так и в связанном состоянии в виде соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Конъюгация эстрогенов с глюкуроновой кислотой с помощью фермента уридинфосфоглюкуронилтрансферазы происходит в основном в печени. Нарушение процессов конъюгации эстрогенов может привести к увеличению свободных фракций эстрогенов, обладающих более выраженной способностью стимулировать гиперпластические процессы в органах-мишенях — матке [19].

У женщин, страдающих ММ, все ткани (а не только ткани матки) реагируют на колебания уровня половых гормонов изменением концентрации своих рецепторов; эстрадиол индуцирует образование сначала рецепторов, а подъем уровня прогестерона в крови приводит к снижению и эстрогенных и прогестеронных рецепторов [23].

Прогестерон наряду с эстрогенами стимулирует рост миомы матки [54], но оба этих гормона, принимая участие в патогенезе миом, используют разные пути [59]. Доказано, что 4-гидроксилирование эстрадиола в ткани ММ повышено по отношению к окружающему миометрию в пять раз. Уровни активности ароматазы и продуктов транскрипции цитохрома Р450-ароматаз в 2 — 20 раз выше в культуре клеток миомы, чем в нормальной ткани. Это указывает на усиление локального биосинтеза эстрогенов, стимулирующих рост миомы [33]. Высокое содержание рецепторов эстрогенов и прогестерона в миоме реализуется в локальном повышении концентрации эстрадиола, прогестерона и стимулировании роста миомы. При этом прогестерон и эстрогены оказывают синергическое действие [59].

Таким образом, нарушения обмена половых стероидов в миоматозных узлах формируются по принципу положительной обратной связи, основанной на аутокринной стимуляции клеток. Развитие этого патофизиологического механизма обусловлено активным участием так называемых факторов роста, что приводит к росту миоматозных узлов, нарушению васкуляризации и кровотечениям [33, 40, 56, 59].

Основную роль в развитии осложнений предположительно играют фактор роста фибробластов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, трансформирующий β-фактор роста, паратиреоидный гормоноподобный протеин и пролактин [17].

Решающим фактором, индуцирующим развитие ММ, является локальная гиперэстрадиолемия, не сбалансированная локальной гиперпрогестеронемией. ММ в условиях естественной ановуляции становится фактором риска ускоренного развития гиперпластических процессов миометрия и эндометрия [6, 23, 29, 30].

Нарушение гормонального фона влияет не только на рост миомы матки, но также оказывает воздействие на функции многих органов и систем. Наиболее часто нарушаются метаболические функции печени. Патологической основой для этого является существование в организме функциональной метаболической системы «гипоталамус-гипофиз-яичники-печень» [2, 3, 4, 5, 27]. Следует подчеркнуть, что печень — центральный орган гомеостаза холестерина и его производных [21, 32, 49].

Источником синтеза основных липидов желчи, в частности желчных кислот и неизмененного холестерина желчи, является холестерин различных классов липопротеидов, причем холестерин липопротеидов высокой плотности в основном превращается в желчные кислоты, а холестерин липопротеидов низкой плотности экскретируется в желчь в неизмененном виде [17, 36, 46]. Ключевым моментом синтеза желчных кислот считается 7-альфа-гидроксилаза. Существенная роль в регуляции активности данного фермента отводится половым гормонам, кроме того, активность 7-альфа-редуктазы зависит от количества свободного неэстерифицированного холестерина [21, 35, 46].

Метаболические и катаболические реакции, происходящие в печени, уравновешивают различные секреторные процессы, в частности, здесь активируются и взаимопревращаются гормоны [22, 44]. Изменение превращений гормонов влияет на количество активных форм в крови и тканях. Усиление метаболических реакций ведет как к смещению равновесия между свободной и связанной формами гормонов в сторону увеличения концентрации свободной их фракции, так и к подавлению синтеза специфических транспортных белков и автоматическому повышению содержания свободной активной формы гормонов [19].

Катаболизм гормонов — это совокупность разнообразных процессов ферментной деградации исходной структуры секретируемого гормона [25]. Печень является главным продуцентом гормоносвязывающих белков. Более 90% холестерина, используемого при синтезе стероидных гормонов, образуется в печени. Метаболиты стероидных гормонов плохо растворяются в воде и перед экскрецией превращаются в печени в парные соединения (конъюгаты) эфира с серной, глюкуроновой и другими кислотами [21, 47].

Гормональный импринтинг метаболизма стероидов осуществляется на транскрипционном или трансляционном уровнях. Он сводится к организации определения соотношения молекулярных форм микросомального цитохрома Р-450. Нарушение стероидного обмена связано с усилением активности одних и уменьшением других ферментных систем [37, 48].

Взаимосвязь между репродуктивной и гепатобилиарной системами известна давно [2,3,4,5]. С одной стороны, у пациентов с ММ часто выявляются заболевания печени и желчевыводящих путей, способствующие развитию нарушений метаболизма эстрогенов [39, 45], с другой — избыток в крови некоторых половых стероидов неблагоприятно влияет на различные функции печени [44, 55]. M. Maneshi и A. Martorani (1974) описали печеночно-яичниковый синдром, в определенной степени определяющий эту взаимосвязь [49].

Тесные функциональные взаимосвязи печени и женских половых гормонов, часто встречающееся сочетание их поражений и связанная с ним необходимость применения гормональной терапии, влияющей на деятельность печени, объясняют повышенный интерес к изучению функционального состояния печени у больных с миомой матки.

У больных с ММ и нормальным содержанием эстрогенов в крови связей между экскрецией эстрогенов и изменением содержания белковых фракций в плазме крови не отмечено. При повышении содержания эстрогенов в крови больных с ММ наблюдалась прямая корреляционная связь между содержанием прямого билирубина и концентрацией эстрадиола [7, 9, 10, 11, 12].

У большинства больных с ММ нарушения функций печени происходят в отсутствии клинических признаков заболевания гепатобилиарной системы [20].

Таким образом, установлено, что развитие ММ сочетается с функциональными поражениями печени, и не исключается, что рост миомы происходит на их фоне.

Нельзя исключить, что обнаруженные функциональные изменения печени у больных с ММ связаны с нарушением обмена стероидных гормонов. Установлено, что концентрация плазменных липидов увеличивается параллельно повышению уровня эндогенных половых гормонов, в частности эстрогенов, и это в определенной степени доказывает гормональную обусловленность гиперлипидемии при ММ [34, 44, 50]. Под влиянием эстрогенов происходят торможение синтеза холестерина в печени и уменьшение содержания холестерина в надпочечниках, увеличение содержания фосфолипидов [1, 13, 51, 52].

Известно, что транспорт липидов в печень плазмы крови осуществляется рецепторами мембран гепатоцитов и синусоидальных клеток печени. Эстрогены активируют рецепторы гепатоцитов для ХС ЛПНП, в результате чего увеличивается их захват [8, 10, 26, 31, 46]. Следствием этого процесса является увеличение содержания холестерина в печени и пузырной желчи, но не за счет усиления его синтеза, а за счет повышения уровня эстрогенов, приводящего к снижению синтеза желчных кислот в печени в результате ингибирующего влияния эстрогенов на активность 7-альфа-гидроксилазы холестерина [37, 43].

Повышенное содержание половых гормонов (эстрогенов) обусловливает изменение соотношения холестерина и желчных кислот в желчи. Это приводит к увеличению содержания свободного холестерина, выделяемого с желчью, и образованию насыщенной и перенасыщенной холестерином желчи. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена отмечались у больных со значительными размерами опухоли при ее быстром росте. У них имелась отчетливая тенденция к нарастанию концентрации в крови общих липидов, липопротеидов, свободного холестерина, отмечено значительное снижение фосфолипидов и эфиров холестерина [2, 3, 4, 18].

При длительном существовании ММ и ее медленном росте показатели содержания общих липидов, липопротеидов и холестерина в сыворотке крови незначительно отличаются от нормальных значений, тогда как качественные нарушения липидного обмена сохранили описанные выше закономерности и укладываются в рамки дислипопротеидемии [2, 4]. Кроме того, значительный дефицит фосфолипидов, особенно при длительно существующих опухолях, является доказанным фактом [2, 3, 18].

Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у больных с ММ противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени. Практически не освещен вопрос комплексной диагностики нарушений функционального состояния печени (особенно на ранних стадиях ее поражения) с применением современных радиоизотопных методов исследования, включая исследования ее ретикулоэндотелиальной системы. Тактика лечения больных с ММ не учитывает нарушения функций печени.

Нельзя упускать из вида следующее обстоятельство: основная задача при лечении ММ, особенно гормональном, направлена на избавление пациенток от миомы. В то же время любой из используемых сегодня препаратов оказывает в той или иной степени негативное влияние, а хирургическое лечение не оказывает положительного воздействия на нарушенные функции печени.

Современные методы диагностики позволяют по-новому взглянуть на проблему лечения миомы матки с учетом патогенеза морфологических и функциональных изменений печени у больных с ММ, что, безусловно, положительно скажется на ее результатах.

Независимо от вида терапии (консервативное или хирургическое) нарушения функции печени при ММ следует рассматривать с позиций липидного дистресс-синдрома Савельева [28]. В этой связи наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функции печени можно считать длительную липидокоррегирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (Россия, ПентаМед) с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов (гепабене, ратиофарм) и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками (хилак форте, ратиофарм) [28].

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

З. Р. Кантемирова, кандидат медицинских наук

А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор

Т. А. Жигулина

В. В. Кадохова

Е. А. Алексеева, кандидат медицинских наук

Е. А. Девятых

В. А. Петухов, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, РГМУ, 1-я Градская больница, Москва

Источник

Миома матки

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Миома матка — доброкачественная гормонально зависимая опухоль, развивающаяся из мышечного слоя матки.

Опухоль состоит из гладкомышечных волокон с включением соединительнотканных. Мышечная ткань является паренхимой опухоли, а соединительная — стромой. Развитие опухолей данного типа сопровождается абсолютной или относительной гиперэстрогенией.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Эпидемиология

Это одна из наиболее часто встречающихся опухолей женских половых органов. Она выявляется у 10-27% гинекологических больных, а при проведении профилактических осмотров, впервые обнаруживается у 1-5% обследованных.

После 50 лет миома развивается у 20% — 80% женщин.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Причины миомы матки

Точная причина развития миомы матки неясна. Тем не менее, предполагается роль гормонального дисбаланса, ожирения и генетической предрасположенности в развитии заболевания.

[23], [24], [25], [26]

Симптомы миомы матки

Миома матки имеет очень полиморфные симптомы и зависят они от возраста пациентки, длительности заболевания, локализации и величины опухоли, ее морфогенетического типа, а также сопутствующих генитальных и экстрагенитальных заболеваний. В 42% случаев опухоли длительное время развиваются бессимптомно.

Риск злокачественного превращения миомы матки достаточно низкий — в пределах 0,25-0,75% (в постменопаузе — 2,6-3,7%). В то же время эти новообразования нередко сочетается с раком эндометрия (4-37%), молочных желез (1,3-5,7%), поджелудочной железы (до 16,5%).

Симптомы имеют тесную связь с месторасположением миоматозного узла, его величиной и темпами роста опухоли. Первые симптомы миомы матки в большинстве случаев дают о себе знать в тридцать пять-сорок лет, так как именно в этот период начинает снижаться продукция половых гормонов в организме. На ранних стадиях некоторые формы заболевания могут протекать бессимптомно.

Основные признаки:

маточные кровотечения;
обильные и продолжительные месячные;
тянущая и давящая боль в нижней части живота;
иррадиация боли в поясничный отдел, нижние конечности;
частые мочеиспускания;
запоры;
приливы жара;
анемия.
боль,
кровотечение,
нарушение функции соседних органов,
рост опухоли.

Частые позывы к мочеиспусканию появляются в случае, если рост новообразования происходит в сторону мочевого пузыря, оказывая на него компрессию. Запоры связаны с ростом новообразования по направлению к прямой кишке, из-за чего сдавливается её просвет и происходит задержка стула. Следует также обратить внимание на то, какие симптомы при миоме матки являются вторичными. К ним относятся головокружения, головная боль и общее ухудшение самочувствия, часто связанное с анемией, возникающей в результате понижения уровня гемоглобина и эритроцитов, могут беспокоить сердечные боли, также дискомфортные и болевые ощущения могут возникать при половом контакте.

Боль

Как правило, боль локализуется в нижних отделах живота и пояснице. Постоянные ноющие боли сопутствуют подбрюшинной миоме и обусловлены растяжением брюшины и/или сдавленией нервных сплетений малого таза. Часто выраженные длительные боли связаны с быстрым ростом опухоли. Острые боли возникают, главным образом, при нарушении кровоснабжения в опухоли, прогрессирование которых может привести к развитию клинической картины острого живота. Схваткообразные боли во время менструации сопутствуют подслизистой локализации опухоли и свидетельствуют о давности патологического процесса. В то же время боли у пациенток с миомой матки могут быть обусловлены заболеваниями других органов или систем: цистит, колит, эндометриоз, воспаление придатков матки, невриты различного происхождения и др.

Кровотечение

Кровотечение является наиболее частым признаком миомы матки. Обильные и длительные менструации (меноррагия) характерны для подслизистой локализации опухоли. Происхождение их обусловлено снижением маточного тонуса, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые миоматозные узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость и одновременно снижает сократительную активность при нарушении целостности сосудов). Ациклические маточные кровотечения (метроррагия) более характерны для межмышечной и подбрюшинной локализации новообразования, однако наиболее частой их причиной являются сопутствующие патологические изменения в эндометрии.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Нарушение функции соседних органов

Изменение функции соседних органов наблюдается, как правило, при подбрюшинной, шеечной и межевязочной локализации узлов и/или сравнительно больших размерах опухоли. Узлы, расположенные кпереди от матки, оказывают давление на мочевыводящие пути и способствуют нарушению мочеиспускания с последующим формированием гидроуретера, гидронефроза и пиелонефрита; позадишеечные опухоли затрудняют акт дефекации. Однако в ряде случаев причиной нарушения функции смежных органов может быть миома матки небольших размеров; данный факт объясняется общими механизмами иннервации, крово- и лимфообращения половой и мочевой систем у женщин, а также анатомическими и эмбриональными взаимосвязями между органами этих систем.

Рост опухоли

Рост миомы матки часто определяет клиническое течение заболевания. В основном, рост опухоли медленный, вместе с тем наблюдается и быстрое увеличение размеров опухоли. Под быстрым ростом новообразования подразумевают увеличение ее параметров за год или менее короткий период на величину, соответствующую 5-недельной беременности. Причинами быстрого роста новообразования могут быть ускоренные процессы пролиферации в ткани опухоли, злокачественное ее превращение. Увеличение размера матки возможно при развитии отека узла вследствие нарушения его кровоснабжения.

Субмукозная миома матки

Одним из самых распространённых признаков образования субмукозной миомы являются маточные кровотечения. Они могут наблюдаться и в процессе менструаций, и в период между ними. Во время менструаций могут быть боли схваткообразного характера. И только в очень редких случаях может никак себя не проявлять. Количество выделяемой крови не имеет связи с размерами узлового образования. Также к признакам субмукозной миомы относят анемическое состояние пациентки, характеризующееся общей слабостью, бледностью кожных покровов, связанное с обильными кровопотерями, как во время месячных, так и между ними.

Формы

Миома матки может быть классифицирована по гистологическому строению, морфогенетическому типу, а также по количеству и локализации миоматозных узлов.

По гистологическому строению опухоли выделяют: собственно миому — опухоль, развивающуюся преимущественно из мышечной ткани; фибромиому — опухоль из соединительной ткани; фибраденомиому — опухоль преимущественно из железистой ткани.

По морфогенетическому типу, в зависимости от функционального состояния мышечных элементов различают:

простые (доброкачественные мышечные гиперплазии, митозы отсутствуют);
пролиферирующие (клетки опухоли сохраняют нормальное строение, однако в сравнении с простой миоимой матки количество их на единицу площади значительно выше, количество митозов не превышает 25%);
предсаркомы (опухоли с наличием множественных очагов пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, количество митозов достигает 75%).

По локализации миоматозных узлов выделяют следующие виды:

субсерозные — очаги расположены преимущественно под брюшиной на поверхности матки;
интрамуралъные — с расположением узлов в толще миометрия;
субмукозные или подслизистые — с миоматозными узлами, локализующимися под эндометрием и нарушающими форму полости матки;
интрапигаментарные — очаги расположены в толще широкой связки матки, изменяют топографию маточных сосудов и мочеточников;
шеечные характеризуются низким расположением новообразования в области шейки и перешейка матки.

Миоматозные узлы недостаточно снабжены кровеносными сосудами, основная часть которых проходит в соединительнотканной капсуле.

Степень развития сосудов зависит от расположения узлов. Интрамуральные узлы имеют выраженную сосудистую ножку; субсерозные узлы плохо снабжены сосудами; субмукозные узлы сосудистой ножки не имеют. Непосредственно в миоматозных узлах сосуды прямолинейные, слабо ветвящиеся, и в них отсутствует адвентиция. Все это предрасполагает к некробиотическим процессам в опухоли, застою, варикозным расширениям сосудов, тромбозам, геморрагическим инфарктам.

[33], [34], [35], [36], [37], [38]

Осложнения и последствия

Осложнения, связанные с нарушением кровообращения в области опухоли, сопровождаются в большинстве случаев клиникой острого воспалительного процесса вплоть до развития картины острого живота.

Отек. Узлы мягкие, на разрезе — бледной окраски, влажные с «лестящей гомогенной поверхностью. Соединительнотканные и мышечные элементы раздвигаются за счет пропотевания жидкости и подвергаются дегенеративным изменениям. Такие же процессы происходят в стенках сосудов. Чаще всего отеку подвергаются интерстициальные миомы. При прогрессировании отека происходит образование полостей, наполненных жидкостью. Мышечные волокна подвергаются гиалиновому перерождению. При отеке узла происходит его гиалинизация и в дальнейшем наступают различные нарушения его питания. Такие новообразования называются кистозными.
Некроз узлов. Отмечается в 6,8-16% случаев. Чаще наблюдается в субсерозных и субмукозных узлах, особенно при беременности и в послеродовом периоде. Встречается сухой, влажный и красный некроз. При сухом (коагуляционном) некрозе происходит сморщивание ткани, в участках подвергшихся некрозу образуются полости. Эти изменения происходят, в основном, в менопаузальном периоде. При влажном некрозе отмечается размягчение и влажное омертвление с образованием кистевидных полостей, наполненных некротической тканью. Красный некроз (геморрагический инфаркт) чаще развивается во время беременности и в интрамуральных миомах. Узел становится красным или коричнево-красным, мягкой консистенции с запахом протухшей рыбы. Микроскопически — расширение и тромбоз вен с явлениями гемолиза крови. Клинические проявления некроза узла — сильные боли внизу живота, иногда схваткообразного характера, повышение температуры тела, озноб.
Инфицирование узлов, нагноение и абсцесс. Эти изменения чаше бывают на почве некроза субмукозных узлов вследствие восходящей инфекции. Возможны подобные изменения в субсерозных и в интрамуральных узлах — гематогенным путем. Чаще всего причинами являются стрепто-, стафилококки и кишечная палочка. Симптомы при нагноении узла проявляются повышением температуры, ознобом, изменением общего состояния, болями внизу живота.
Отложение солей в узлах. Отмечаются в очагах, подвергшихся вторичным изменениям. Импрегнируются фосфорно-кислые, углекислые и сернокислые соли. Эти отложения чаше наблюдаются на поверхности опухоли, образуя каменистой плотности каркас. Возможно и тотальное обызвествление опухоли.
Слизистое превращение. Выявляются миксоматозные изменения. Опухоль имеет желеобразный вид с массивными полупрозрачными желтоватыми включениями.
Атрофия узлов. Определяется постепенное сморщивание и уменьшение опухоли. Чаще всего подобные изменения наступают в менопаузальном периоде. Атрофия возможна и при кастрации или при лечении андрогенами.
Нередко возникает гиперплазия эндометрия различного вида. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия отмечается в 4% случаев, базальная гиперплазия — в 3,6%, атипический и очаговый аденоматоз — в 1,8% и полипы эндометрия — в 10% наблюдений. По данным Я. В. Бохмана (1985), атипическая гиперплазия отмечается в 5,5%, аденокарцинома — в 1,6% случаев.

[39], [40], [41]

Диагностика миомы матки

Анамнез. Характерным является возраст больных, т. к. миома матки встречается чаше в активном репродуктивном возрасте, пременопаузе; нарушение менструальной функции, болевой синдром, признаки сдавления смежных органов.

Гинекологический статус. При осмотре шейки матки необходимо исключить наличие шеечных узлов, цервицитов, заболеваний шейки матки, провести кольпоскопию.

При шеечной миоме определяется смещение наружного зева, увеличение размеров шейки, уплотнение и деформирование ее.

При влагалищном исследовании необходимо обратить внимание на подвижность и размеры шейки, величину, консистенцию и особенности поверхности матки. Для выяснения локализации узлов необходимо обратить внимание на состояние связочного аппарата, расположение придатков.

Ультразвуковая диагностика способствует точному выявлению опухоли, ее локализации, размеров, а также дифференциации миоматозных узлов от опухолей яичников и других процессов в малом тазу. Современные принципы диагностики миомы матки предусматривают определение объема матки при ультразвуковом исследовании, так как этот показатель наиболее объективно отражает истинные размеры опухоли.

Размеры матки при объективном и ультразвуковом исследовании

Менструации (нед)	Срок по зачатию (нед)	Длина (мм)	Ширина (мм)	Передне-задний размер (мм)	Объем (мм2)
5	3	71	50	40	74000
6	4	80	57	45	94 000
7	5	91	68	49	119000
8	6	99	74	52	152000
9	7	106	78	55	1 S3 000
10	8	112	83	58	229 000
11	9	118	39	62	287 000
12	10	122	95	66	342 000
13	11	135	102	70	365000

Магнитно-резонансная томография у больных с миомой матки и эндометриозом способствует определению локализации узлов, в том числе шеечных, и установлению дегенеративных изменений. При субсерозных узлах можно определить «ножку» узла, центрипетальный его рост. Кроме того, выявляется четкая картина отношения к полости и стенкам матки, контурируется капсула очагов.

Большая роль среди методов диагностики принадлежит инвазивным методам обследования, таким как: зондирование матки, гистероскопия и диагностическое выскабливание полости матки.

Зондирование. При интрамуральных и субмукозных узлах полость матки увеличивается и выявляется выпячивание стенок матки при наличии субмукозных узлов.

Диагностическое выскабливание. Проводится для диагностики изменений состояния эндометрия: фазы менструального цикла, полипоза и рака. В практике для исключения рака цервикального канала проводится раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки и цервикального канала.

Зондирование и особенно выскабливание матки при миоме опасны из-за возможности занесения инфекции в узлы и нарушения целостности субмукозных узлов. С учетом вышесказанного, целесообразно более широкое использование гистероскопии.

Гистероскопия. Используется для диагностики субмукозных узлов и определения состояния эндометрия.

[42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Лечение миомы матки

Тактика пассивного врачебного наблюдения за больными должна быть исключена.

Лечение миомы матки зависит от симптомов, размеров, количества и локализации миоматозных узлов, желания пациентки сохранить репродуктивную функцию, возраста, наличия сопутствующей патологии, особенностей пато- и морфогенеза опухоли, локализации очагов.

Патогенетически обоснованной концепцией лечения является комбинированное воздействие — хирургическое и медикаментозное. Поэтому, несмотря на появление новых оперативных технологий (использование эндоскопической техники, лазеров, электро- и криохирургии), гормональная терапия не утратила своей значимости. Цель консервативного лечения заключается в уменьшении тяжести клинических симптомов и/или размера новообразования. Для этого в настоящее время широко применяются гестагены, андрогены, антиандрогены, агонисты гонадотропин-рилизинг-гормонов (а-Гн-РГ).

Агонисты Гн-РГ (золадекс) назначают больным в качестве предоперационной подготовки с целью:

уменьшения объема опухоли и создания благоприятных условий для хирургического вмешательства;
снижения предполагаемой интраоперационной кровопотери.

Показаниями к хирургическому лечению больных являются:

большие размеры опухоли (свыше 14 нед. беременности);
подслизистое расположение новообразования, сопровождающееся длительными и обильными менструациями, анемией;
быстрый рост опухоли;
подбрюшинная миома на тонком основании (на «ножке»); эти опухоли сопряжены с высоким риском перекрута основания узла и с последующим развитием его некроза;
некроз миоматозного узла;
нарушение функции соседних органов;
шеечная миома матки, локализованная во влагалище;
сочетание новообразования с другими заболеваниями половых органов, требующими хирургического вмешательства;
бесплодие (в тех наблюдениях, когда убедительно доказано, что причиной бесплодия является миома матки).

Хирургическое лечение подразделяется на радикальное, полурадикальное и консервативное. По характеру доступа к органам малого таза операции разделяются на брюшностеночные и влагалищные. Объем хирургического вмешательства зависит от возраста больной, сопутствующих гинекологических заболеваний (состояние эндометрия, шейки матки, яичников, маточных труб), репродуктивной функции.

К радикальным операциям относятся:

экстирпация матки;
надвлагалищная ампутация матки.

К полурадикальным операциям, после которых сохраняется менструальная, но отсутствует репродуктивная функция женщины, могут быть отнесены:

дефундация матки;
высокая ампутация матки.

К консервативным:

энуклеация узлов (консервативная миомэктомия);
удаление субмукозных узлов.

Молодым женщинам, заинтересованным в сохранении репродуктивной функции, производится консервативная миомэктомия. Консервативная миомэктомия при субсерозном расположении опухоли выполняется как при чревосечении, так и при лапароскопии. При подслизистой локализации опухоли миомэктомия может быть произведена с помощью гистерорезектоскопии.

Лучевая терапия миомы матки имеет, в основном, историческое значение.

Показаниями к назначению лучевой терапии является невозможность применения хирургического и гормонального лечения.

Эффективность лучевой терапии обусловлена выключением функции яичников и проявляется уменьшением размеров опухоли, прекращением кровотечения.

Источник