Гипотиреоз и климакс у женщин

В случае, когда в щитовидной железе синтезируется избыточное или недостаточное количество тиреоидных гормонов, в организме женщины возникают определенные симптомы. Рассмотрим в статье, какую связь имеет гипотиреоз и климакс.

Изменения в организме при климаксе

Когда функционирование органа снижается, возможен срыв компенсаторных возможностей организма, который осуществляет «переход» к менопаузе. Так возникает так называемый патологический климакс. В данном случае симптоматические проявления будут максимальными.

Что происходит в организме при климаксе? У женщин течение менопаузы имеет различные проявления. Связаны они не только со снижением функционирования репродуктивной системы. ЩЖ и надпочечники оказывают большое влияние на эстрогенный баланс.

Влияние климакса на организм характеризуется следующими симптомами:

1. Приливы, гипергидроз. Женщина ощущает сильный жар, повышение температуры, нарушение ЧСС (учащение, а затем – снижение), усиливается потовыделение, иногда возникает тремор конечностей. Если нарушения в органе значительные, приступы возникают очень часто и имеют более выраженный характер и длительность.
2. Набор веса. Происходит при накоплении адипоцитами жира.
3. Нарушения психоэмоционального состояния. У женщины могут возникнуть депрессивные расстройства, апатия, повышенная сонливость, перепады настроения.
4. Снижение продуктивности. Характеризуется невозможностью логически мыслить, сконцентрироваться на выполняемой работе. Если климакс сочетается с гипотиреозом, который не поддается лечению, то через время (10-15 лет) может осложниться деменцией в тяжелой форме.
5. При снижении уровня тиреоидных гормонов в крови повышается уровень холестерина и вероятность развития патологий сосудов и сердца.
6. Снижение уровня кальция. Приводит к уменьшению прочности костей, что сопровождается частыми переломами.

Щитовидная железа и климакс имеют тесную связь, т.к. орган выполняет контроль за работой молочных желез. Так, научно установлено, что при гипотиреозе риск мастопатии возрастает в 3 раза.

Действие климакса на щитовидную железу

Гормональная регуляция, которая происходит в женском организме, напрямую зависит от функционирования ЩЖ. Так основные моменты, которые женщина проходит в своей жизни: пубертатный период, беременность, климакс.

Такие «гормональные всплески» создают усиленную нагрузку на мозговые центры. Изменения, которые происходят в указанные периоды, оказывают влияние на работу железы.

По сравнению с различными эндокринными органами, ЩЖ способна воздействовать практически на все системы организма, она:

• отвечает за рост и дифференцировку тканей;
• повышает обмен и потребность организма в кислороде (благодаря ЩЖ происходит регуляция давления, ЧСС, температуры, синтез белка, нормализация глюкозы в крови);
• способствует активизации работоспособности, мышления, мозговой деятельности;
• стимулирует синтез эритроцитов;
• предотвращает развитие анемии;
• поддерживает водно-солевой баланс и стабильную массу тела;
• во время беременности отвечает за полноценное формирование у эмбриона коры головного мозга.

При нарушении функций ЩЖ возможны серьезные последствия. Как гипер-, так и гипофункция органа оказывают негативное влияние на репродуктивную функцию женщины.

Эстроген и щитовидная железа

Климактерический период – очень сложный и тяжелый для самочувствия женщины период. Для многих пациенток он проходит патологически. При снижении продуцирования половых гормонов возникают симптомы дефицита эстрогена.

В некоторых случаях симптоматика пременопаузы схожа с такой же при недостатке выработки ЩЖ гормонов. Такие проблемы чаще встречаются у женщин в детородном возрасте. Нарушение возникает по причине дисбаланса в функционировании ЩЖ и женского полового гормона – эстрогена. Согласно данным полученных исследований, именно эстроген способен воздействовать на клетки железы.

Гипотиреоз и климакс: причины взаимосвязи 

При климаксе выработка яичниками гормонов очень быстро падает, яйцеклетки не созревают, менструации прекращаются. При недостатке эстрогенов работа многих органов (матка, сердце, кости, головной мозг) нарушается.

Дополнительно снижается способность щитовидной железы к выработке необходимого количества тиреоидных гормонов. Так развивается гипотиреоз.

Женщины могут испытывать признаки гипотиреоза при климаксе, при этом степень проявлений может быть разной. К предрасполагающим факторам патологии относят:

• частые стрессовые ситуации;
• наследственность;
• другие эндокринные патологии (СД, болезни яичников, надпочечников);
• хирургические операции;
• аутоиммунные нарушения;
• более 3 беременностей.

Первичная форма гипотиреоза

Первичный гипотиреоз может быть вызван не только генетическими факторами, недостатком йода, но и наступлением климакса.

В последнем случае снижение синтеза тиреоидных гормонов связано с дефицитом в организме женщины ферментов, необходимых для продуцирования активных веществ.

Для подтверждения предварительного диагноза, потребуется сдать анализ крови на гормоны ЩЖ (ТТГ, Т3, Т4). При выявлении отклонений в показателях потребуется лечение. В зависимости от стадии и тяжести течения болезни терапия может длиться несколько месяцев и даже лет.

Чаще всего используются следующие виды лечения:

• Этиотропное. Проводится терапия провоцирующих болезней (тиреоидита, патологий гипофиза, эндемический зоб, воспаление тканей ЩЖ).
• Гормональными препаратами. Назначается замена тиреоидных гормонов синтетическими (например, Л-тироксин). В некоторых случаях терапия будет пожизненной.
• Симптоматическое. Устранение симптомов патологии.
• Правильным питанием. Из рациона женщины в период менопаузы полностью исключаются продукты, способные вызвать осложнение холестерина на стенках кровеносных сосудов.

При тяжелом течении патологии может потребоваться операция.

Поделиться ссылкой:

Реклама партнеров и статьи по теме

Гипотиреоз является заболеванием эндокринной системы, связанным с недостатком гормонов щитовидной железы. В развитых странах с достаточным поступлением йода в организм основной причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание щитовидной железы – болезнь Хашимото. Другой причиной гипотиреоза является дефицит йода.

Механизм возникновения

Главные гормоны щитовидной железы – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их синтез осуществляется под действием другого гормона – тиреотропного (ТТГ), который вырабатывается в гипофизе.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов осуществляется по принципу обратной связи: то есть высокие концентрации Т3 и Т4 подавляют продукцию ТТГ, а низкие, наоборот, стимулируют.

В норме, вырабатывается больше Т4, чем Т3. Биологический эффект оказывает Т3, который образуется в периферических тканях – почках, печени – из Т4 под действием особых ферментов – дейодиназ с отщеплением атома йода.

Свободный йод вновь захватывается тиреоцитом и включается в синтез гормонов (рисунок 1). В процессе синтеза тиреоидных гормонов часть их депонируется в полости фолликула щитовидной железы. Именно поэтому на ранних стадиях болезни симптомы могут отсутствовать.

Рисунок 1. Механизм продукции гормонов щитовидной железы: захват йода (iodine) тироцитами и синтез Т3 и Т4.

Когда уровень Т3 и Т4 снижается, ТТГ начинает активно вырабатываться в гипофизе, что приводит к гипертрофии ткани щитовидной железы и увеличению ее в размерах (рисунок 2).

Рисунок 2. Принцип гипоталамо-гипофизарной регуляции функции щитовидной железы: высокие уровни Т3 и Т4 угнетают продукцию ТТГ, низкие – повышают синтез ТТГ в гипофизе.

Согласно данным всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которая проводила наблюдения в 130-ти странах мира в период с января 1994 по декабрь 2006 годы, отмечается недостаточное употребление йода у 30,6% населения. Концентрация йода в моче в популяции в среднем составляет 100-199 мкг/л среди взрослого населения, что считается вариантом нормы.

Частота гипотиреоза, зоба и появления узлов в щитовидной железе повышается с возрастом. От 2 до 20% взрослых людей имеют симптомы гипотиреоза разной степени выраженности. В целом, заболевания щитовидной железы встречаются в 2-8 раз чаще у женщин по сравнению с мужчинами. Интересен факт, что гипотиреоз чаще встречается у миниатюрных женщин с низким индексом массы тела в детском возрасте.

Причины гипотиреоза в менопаузе

Развитие гипотиреоза связано с неспособностью щитовидной железы вырабатывать достаточное количество гормонов или с недостаточной стимуляцией железы тиреотропным гормоном гипофиза. К распространенным причинам гипотиреоза относятся:

• дефицит йода;
• аутоиммунный тиреоидит;
• лекарственный гипотиреоз;
• аденома гипофиза.

В период менопаузы в организме женщины значительно понижается уровень эстрогенов и могут наблюдаться симптомы гипотиреоза.

В 2011 году проводились исследования в отношении влияния уровня эстрогенов на рецепторы тиреоидных гормонов. Последние представляют собой молекулы, позволяющие гормонам щитовидной железы проникать внутрь клеток. По результатам наблюдений, меняющиеся уровни эстрогенов могут негативно отражаться на функции щитовидной железы и провоцировать заболевание.

По данным исследований Badawy A. и State O. (2007 год), у женщин в менопаузе отмечалось улучшение общего состояния при медикаментозном лечении дисфункции щитовидной железы. Однако, необходимы дальнейшие исследования для понимания взаимосвязи между эстрогенами и гормонами щитовидной железы в период менопаузы.

Формы гипотиреоза

Существует три формы гипотиреоза:

• первичный;
• вторичный;
• третичный.

В большинстве случаев гипотиреоз первичный, то есть связан с неспособностью железы самостоятельно синтезировать гормоны Т3 и Т4. Частота аутоиммунных поражений щитовидной железы повышается с возрастом у женщин.

Вторичная форма связана не с патологией непосредственно щитовидной железы, а с неадекватной стимуляцией органа тиреотропным гормоном гипофиза, то есть имеет центральное происхождение.

При третичном гипотиреозе наблюдается недостаточная секреция тироптропин-рилизинг гормона гипоталамуса, которая приводит к недостаточному синтезу ТТГ гипофизом. В развитых странах, где исключен дефицит йода, выделяют следующие типы первичного гипотиреоза:

• аутоиммунный тиреоидит;
• послеродовый тиреоидит;
• подострый тиреоидит;
• индуцированный лекарственными препаратами;
• ятрогенный.

Вторичный и третичный гипотиреоз ассоциируются с аденомами гипофиза, облучением гипофиза и гипоталамуса в анамнезе, синдромом Шихана и другими состояниями.

Симптомы гипотиреоза

Спектр проявлений заболевания разнообразен – от бессимптомного и субклинического течения до развития микседемы. Известно, что дефицит тиреоидных гормонов способствует развитию инсулинорезистентности, повышению холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови. Гипотиреоз может возникнуть в любом возрасте, в то время как менопауза чаще развивается после 50-ти лет. Симптомы менопаузы и гипотиреоза похожи и приведены в таблице 1.

Таблица 1. Симптомы, характерные для менопаузы и гипотиреоза.

Классические признаки заболевания, такие как отечность, непереносимость холода, резкое снижение работоспособности, сухая и грубая кожа, встречаются нечасто и преимущественно при клинически выраженном гипотиреозе. Нередко пациентки предъявляют жалобы на снижение аппетита, запоры, бессонницу, нарушения зрения и снижение слуха, осиплость голоса, парастезии. Указанные проявления не всегда выражены и часто недооцениваются врачами, которые связывают их с естественным процессом старения или патологией других органов.

Осложнения

Серьезные осложнения развиваются при отсутствии лечения. Системный эффект гипотиреоза является результатом глубоких метаболических нарушений и проявляется в виде микседемы – отека, связанного с аккумуляцией глюкозаминогликанов в тканях. Если помощь не оказана вовремя, может развиться микседемная кома. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение сократительной способности миокарда, перикардиальный выпот, увеличение сердца в размерах. Кроме того, по данным Piantanida et al., гипотиреоз ассоциируется с риском развития артериальной гипертензии.

В исследованиях Chang et al. субклинический и клинически выраженный гипотиреоз ассоциировались с дисфункцией почек и более высоким риском хронических заболеваний почек. В другом исследовании Sato et al. у пациенток с субклиническим течением гипотиреоза и сердечной недостаточностью прогноз в отношении сердечно-сосудистых катастроф существенно ухудшался по сравнению с аналогичными пациентками с нормальной функцией щитовидной железы.

Диагностика

Универсальных программ скрининга на заболевания щитовидной железы для взрослого населения не разработано. Однако American Thyroid Association предлагает исследование уровня гормонов щитовидной железы в возрасте 35-ти лет и каждые пять лет в дальнейшем, с особым вниманием к пациентам группы риска, а именно:

• людям с историей облучения области шеи;
• пациенткам с диабетом 1-го типа или другими аутоиммунными заболеваниями;
• всем женщинам старше 60-ти лет;
• беременным женщинам.

Для ранней диагностики первичного гипотиреоза (независимо от возраста женщины) рекомендуется определение ТТГ. Общепринятым уровнем ТТГ в сыворотке крови являются показатели 0.40-4.2 mIU/L (мМЕ/л). Если уровень ТТГ повышен, следующим шагом является измерение свободного тироксина (Т4). Также возможно измерение общего Т4. Для первичного гипотиреоза характерно:

• повышение уровня ТТГ;
• снижение уровня свободных Т3 и Т4.

При субклиническом течении ТТГ чаще всего повышен (4.5-10.0 mIU/L), а уровни свободных тиреоидных гормонов находятся в пределах нормы. Определение уровней антител к тиреоидной пероксидазе (anti-TPO) и антитела к тиреоглобулину (anti-Tg)  могут быть полезны для определения этиологии гипотиреоза или прогнозирования его развития в будущем.

Общепринятые в мире программы скрининга включают определение уровня ТТГ:

• всем женщинам старше 50-ти лет, у которых есть 1 или более признак гипотиреоза (рекомендации The American College of Physicians);
• всем пациентам старше 60-ти лет без каких-либо жалоб (рекомендации The American Academy of Family Physicians).

Дополнительным полезным методом исследования в диагностике гипотиреоза является ультразвуковая диагностика, которая позволяет выявить узлы или инфильтрацию ткани органа.

Лечение гипотиреоза

Целью терапии гипотиреоза является предупреждение прогрессирования болезни и коррекция метаболических нарушений с системным эффектом, о чем свидетельствуют нормальные уровни ТТГ и свободного Т4 в крови.

Лекарственная терапия

Гипотиреоз успешно лечится назначением постоянной дозы левотироксина (LT4). Большинство случаев гипотиреоза с симптомами средней степени выраженности сопровождаются назначением препарата в дозе 50-75 мкг в день. Облегчение симптомов наступает через 3-5 дней, в то время как лабораторные показатели нормализуются спустя 4-6 недель.

У пациенток, получающих левотироксин, дозировку следует пересматривать каждые 6-8 недель до тех пор, пока уровень ТТГ не приблизится к референсным значениям. У пациенток с вторичным гипотиреозом для определения эффективности терапии необходимо контролировать уровень Т4 в большей степени, чем ТТГ. Независимо от формы заболевания рекомендован контроль общего состояния и уровня ТТГ один раз в 6-12 месяцев.

Диета

Не существует специальных диет, влияющих каким-либо образом на течение гипотиреоза. Рекомендации ВОЗ предусматривают ежедневное присутствие в рационе йода в количестве 150 мкг для взрослого человека.

Народные средства не применяются для лечения гипотиреоза, так как не имеют никакого эффекта на течение, исход заболевания.

Хирургическое лечение

Если при ультразвуковом исследовании в щитовидной железе обнаружены узлы, рекомендуется более тщательное их обследование с возможным последующим удалением.

Профилактика

Специфических мер профилактики не существует. Чрезвычайно важным является разнообразное и здоровое питание. Рекомендуется присутствие в рационе яиц, морепродуктов, фасоли, молочных продуктов, так они содержат йод.

Литература:

Nebesio TD, McKenna MP, Nabhan ZM, Eugster EA. Newborn screening results in children with central hypothyroidism. J Pediatr. 2010 Jun. 156(6):990-3.

Kajantie E, Phillips DI, Osmond C, Barker DJ, Forsen T, Eriksson JG. Spontaneous hypothyroidism in adult women is predicted by small body size at birth and during childhood. J Clin Endocrinol Metab. 2006 Dec. 91(12):4953-6.

Chang YC, Chang CH, Yeh YC, Chuang LM, Tu YK. Subclinical and overt hypothyroidism is associated with reduced glomerular filtration rate and proteinuria: a large cross-sectional population study. Sci Rep. 2018 Feb 1. 8 (1):2031.

Piantanida E, Gallo D, Veronesi G, et al. Masked hypertension in newly diagnosed hypothyroidism: a pilot study. J Endocrinol Invest. 2016 May 19.

Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid. 2012 Dec. 22(12):1200-35.

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med. 2000 Jun 12. 160(11):1573-5.

Clinical guideline, part 1. Screening for thyroid disease. American College of Physicians. Ann Intern Med. 1998 Jul 15. 129(2):141-3.

Helfand M, Redfern CC. Clinical guideline, part 2. Screening for thyroid disease: an update. American College of Physicians. Ann Intern Med. 1998 Jul 15. 129(2):144-58.

American Academy of Family Physicians. Summary of Policy Recommendations for Periodic Health Examinations. Reprint no. 510. Leawood, KS: American Academy of Family Physicians; 2002.

Badawy A1, State O, Sherief S. Can thyroid dysfunction explicate severe menopausal symptoms? J Obstet Gynaecol.2007 Jul;27(5):503-5.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3113168/