Атеросклероз в климаксе лечение

теросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов

Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов — тестостерона на атеросклероз

Вполне понятно, что в период угасания функции половых желез у женщин особенно часто развивается атеросклероз. Для объяснения всех изменений, наступающих у женщин в менопаузальном периоде, В. Г. Баранов высказал еще в 1949 г. интересную и оригинальную концепцию, согласно которой в основе ряда патологических проявлений, наступающих у женщин в этом периоде, лежат инволюционные изменения в гипоталамусе.
Вполне вероятно, что и обменные нарушения, способствующие быстрому прогрессированию атеросклеротического процесса, также связаны с инволюционными перестройками, происходящими в гипоталамических центрах.

В отношении влияния андрогенов на липидный обмен имеется много противоречий. По мнению ряда авторов (Н. Б. Гамбашидзе, X. X. Мансурова, Л. С. Фомина, 1959; 1960; Furman, 1960; Л. А. Мясников, 1963, и др.). андрогены оказывают задерживающее влияние на развитие атеросклероза путем снижения уровня холестерина и повышения фосфолипидов (И. Е. Ганелина, 1951).

На основании экспериментальных наблюдений Соок (1960) пришел к заключению, что введение тестостеронпропионата вызывает снижение холестерина, по не задерживает развития атеросклероза, тогда как Cambell утверждает обратное, что андрогены задерживают развитие коронарного атеросклероза, но не снижают уровня холестерина и не меняют содержания фосфолипидов в крови. В противоречии с приведенными данными находятся наблюдения Stamler и соавторов (1963), которые нашли, что тестостерон не тормозит развитию атеросклероза.

атеросклероз и андрогены

За последнее время придают большое значение в процессе расщепления липидных комплексов активности липопротеидной липазы (фактора просветления). Р. Л. Реут (1965) изучал активность этого фермента у больных атеросклерозом коронарных сосудов при лечении их тестостероном и нашел, что к концу курса лечения больше чем у половины больных наблюдалось значительное повышение активности фактора просветления и у большинства больных наступало субъективное улучшение.

Применение таких препаратов, как метилтестостерон и тестостеронпропионат, у женщин, болеющих атеросклерозом, ограничено в связи с их выраженным вирилизирующим действием. Делаются попытки создать синтетические препараты, которые оказывали бы более выраженный анаболический эффект с минимальным андрогенным воздействием. Howard, Furman (1962) считают, что к таким препаратам можно отнести пироловые соединения, которые по своему анаболическому действию в 30 раз сильнее тестостерона вызывают заметное снижение холестерина, а андрогенное влияние их гораздо меньше выражено.

Нет также единства взглядов и в отношении показаний к применению андрогенов для лечения больных атеросклерозом коронарных артерий. Одни авторы считают, что тестостерон только снимает субъективные ощущения стенокардии при коронарном атеросклерозе, но мало эффективен для лечения склеротического процесса, тогда как другие (И. Е. Ганелина, 1951) указывают на благоприятный эффект тестостерона при лечении больных мужчин с коронарной недостаточностью. Аналогичное впечатление было получено и Я. В. Благосклонной (1959), применявшей тестостеронпропионат при лечении больных с различными проявлениями коронарного атеросклероза.
Возможно, что благоприятный эффект андрогенов при грудной жабе связан с их антиспастическим действием на коронарные артерии.

Некоторые авторы (Е. М Вихляева и В. И. Калмыкова, 1962, и др.) предлагают комбинированное лечение андрогенами и эстрогенами. Однако Я. В. Благосклонная (1959), применявшая такую комбинированную терапию, не рекомендует этот метод лечения. Такой же точки зрения придерживаются Oliver и Boyd (1959), Cramer (1962) и другие.
В отношении влияния других гормонов на развитие атеросклероза еще имеется много противоречий и неясностей.

— Также рекомендуем «Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)»

Оглавление темы «Жировой обмен и атеросклероз под влиянием гормонов»:

  1. Атеросклероз в менопаузу и при климаксе. Влияние андрогенов — тестостерона на атеросклероз
  2. Влияние кортикостероидов на холестериновый обмен. Липомобилизующий фактор гипофиза (ЛМ-фактор)
  3. Влияние гипофиза на жировой обмен. Атеросклероз при нарушениях углеводного обмена
  4. Атеросклероз на фоне резистентности к инсулину. Жировой обмен при диабете и преддиабетическом состоянии
  5. Нарушения углеводного обмена. Влияние возраста на обмен глюкозы
  6. Влияние гипоталамуса на липидный обмен. Атеросклероз при диэнцефальном синдроме
  7. Адренергические причины стенокардии и инфаркта миокарда. Влияние адреналина на коагуляцию
  8. Пример инфаркта миокарда без тромбоза коронарных артерий. Катехоламины при инфаркте миокарда
  9. Питуитрин и коронарная недостаточность. Некроз миокарда под действием вазопрессина
  10. Устранение гормональных влияний на миокард. Нарушение обмена как причина сердечной недостаточности

Источник

Сосуды при климаксе, холестерин, давление

Большинство женщин с ужасом ждут климакса, так как считается, что с наступлением этого периода красота и здоровье, и вся жизнь в целом радикально меняются. Читая популярные статьи, подвергаясь давлению рекламы, женщины с тревогой и напряжением ожидают приливов, головокружений, скачков давления, резкой прибавки веса, проблем с сосудами из-за высокого холестерина. Стоит заметить, что подобные симптомы возникают далеко не у всех! Кроме того, при этих проявлениях хорошо помогает лекарственная и немедикаментозная терапия, например, курсовое лечение сосудов при климаксе позволяет сохранить хорошее самочувствие и предотвратить развитие симптомов.

Лечение сосудов при климаксе

лечение сосудов при климаксеНаибольшее беспокойство, в этот период у женщины вызывают проблемы сердечно-сосудистой системы и обмен веществ. Стоит подумать о лечении сосудов при климаксе, так как постепенное снижение количества эстрогенов приводит к прогрессированию варикозной болезни, атеросклероза, артериальной гипертонии. С юных лет эстрогены и прогестерон, вырабатываемые в женском организме, поддерживают эластичность и тонус мелких капилляров и вен, более крупных артерий, включая коронарные (доставляющие кровь к сердцу) и мозговые. Эстрогены обладают сосудорасширяющим эффектом. Именно поэтому гипертоническая болезнь типична для женщин климактерического периода, в то время как мужчины страдают ею уже после 35 лет. Снижение уровня эстрогенов делает сосуды более беззащитными. В нашей клинике уделяют немало внимания лечению сосудов при климаксе и профилактике опасных осложнений в виде гипертонических кризов, инфарктов или инсультов.

Почему «скачет» давление при климаксе у женщин?

Если сосуды из-за дефицита гормонов теряют эластичность, это частично объясняет, почему колеблется давление при климаксе у женщин. Но это не единственный фактор, так как возрастные изменения, в том числе внешние, а также плохое самочувствие – это стресс для женщины. Эстрогены, помимо влияния на сосуды, обладают еще и определенным антистрессовым эффектом. Их дефицит приводит к раздражительности, нервозности, а избыток стрессорных гормонов сужает сосуды и повышает давление при климаксе у женщин. К тому же, нередки приступы головокружения, нарушения сна и приливы, дискомфорт в интимных отношениях, приводящий к конфликтам и ссорам – в итоге проблемы нарастают как снежный ком.
Добавим сюда еще и нарастание массы тела, задержку жидкости тканями, они также вносят свою лепту в копилку колебаний давления при климаксе у женщин. Если не заняться исправлением ситуации в самом начале, это может вылиться в гипертоническую болезнь, поражение почек, сердца, сосудов мозга.

Изменение уровня холестерина при климаксе

На фоне гормональных колебаний неизменно страдает и липидный обмен. Наряду с общим замедлением метаболических процессов намечаются и негативные тенденции в плане обмена жиров и холестерина. Так, процессы липогенеза (создание жиров при избытке энергии пищи) преобладает над липолизом (расщепление жиров на нужды тела), особенно если женщина не изменяет свой стиль питания с юности. Кроме того, типично изменение холестерина при климаксе в комплексе с липопротеидам: изменение баланса этих соединений приводит к атеросклеротическому поражению сосудов, к образованию на их стенках бляшек. Однако стоит прояснить некоторые нюансы, связанные с обменными процессами.
Важно понимать, что сам холестерин при климаксе не опасен, это соединение, которое на 80% синтезируется самим организмом и только 20% его поступает с пищей. Поэтому опасны не сами молекулы холестерина, а их комплексы с липидами плазмы. Причем, есть так называемые «хорошие» липиды, которые помогают чистить сосуды от лишнего холестерина – это ЛПВП (липопротеиды высокой плотности), а есть «плохие», они соединяются с холестерином, пропитывают стенку сосуда и образуют бляшки — это ЛПНП (липопротеиды низкой плотности). Уровень липопротеидов плазмы зависит от питания, чем больше в нем жирного, жареного, сладкого и калорийного, тем выше количество «плохих» молекул. Важно регулярно контролировать холестерин при климаксе и уровень липидов плазмы, корректировать их количество.

Атеросклероз и варикоз: как страдают сосуды при климаксе

По мере наступления климакса и изменения гормонального фона, развиваются изменения в стенках сосудов. Поражения типичны как для венозных сосудов, так и для артерий, однако происходящие там процессы несколько отличаются. Так, венозные сосуды при климаксе особенно в области нижних конечностей, страдают от варикозного расширения. Это связано зачастую и с избыточной нагрузкой в силу прибавки веса, и со снижением физической активности, что создает условия для застоя крови в венах. Кроме того, постепенно теряется защитная функция гормонов в отношении стенки сосудов, формируется склонность к сгущению крови и тромбозам. Поэтому женщина может замечать появляющуюся венозную сетку на ногах, отечность и сильную усталость в ногах к вечеру. Страдают также и артериальные сосуды за счет образования холестериновых бляшек и провоцируемых ими серьезных осложнений. Изначально бляшки имеют гладкую поверхность и небольшие размеры, не существенно сужают просвет артерий и не нарушают кровообращение. Увеличивающаяся бляшка «выпирает» в просвет сосуда, ухудшая ток крови по такой артерии. Но это еще не все проблемы сосудов при климаксе: по центру бляшки формируется изъязвление, стенка артерии постепенно разрушается, что приводит к налипанию на поверхность тромбоцитов и запуску тромбообразования. При полном перекрытии просвета сосуда возникает ишемия тканей, которые он питает, а это создает высокий риск различных тяжелых состояний, в первую очередь инфаркта и инсульта.

Возможности лечения в ТН-Клинике

Врач гинеколог Назарова Н.А. ведет приемДля современной женщины важно оставаться активной и здоровой в любом возрасте, поэтому с началом климактерических изменений нужно очень внимательно следить за своим самочувствием и знать основные показатели здоровья, к примеру, уровень и соотношение липидов крови, показатели гемоглобина, цифры артериального давления и другие. При любых отклонениях в самочувствии, будь то повышение АД, головокружения, боли в области сердца, отеки и боли в ногах, или дискомфорт в интимной сфере, важно вовремя обращаться к врачу за лечением климакса в клинике — к терапевту, кардиологу, неврологу, флебологу, гинекологу, особенно при наличии хронических заболеваний. В ТН-Клинике предоставляется возможность комплексного лечения расстройств при климаксе. Высококвалифицированные специалисты, разных направлений разрабатывают индивидуальный план коррекции для улучшения самочувствия. Схема может включать сосудистую, общеукрепляющую, стимулирующую терапию. Не стоит думать, что лечение заключается только в приеме лекарственных средств и гормональных препаратов, нередко вполне можно обойтись немедикаментозными средствами, коррекцией питания, изменением образа жизни. Эти меры позволят существенно улучшить работу сердца и сосудов, нормализовать давление, снизить уровень вредных липидов плазмы и, что важно для женщин в период климакса, держать вес под контролем.
Такой комплексный лечения климакса в клинике подход позволит быстро выявить все проблемы, развивающиеся у женщин в период климакса, и скорректировать их.

Остались вопросы

Записаться на прием и получить подробную информацию вы всегда можете у специалистов нашего консультативного отдела по телефонам:

+7(495) 210-02-48+7(495) 799-02-06

Записаться на прием

Источник

Атеросклероз и климакс

Сердечно-сосудистые заболевания вследствие атеросклероза являются основной причиной смерти. Прямая связь гипоэстрогении (дефицита женских половых гормонов) с развитием атеросклероза очевидна, поскольку атеросклероз – это возрастное явление.

Ранняя менопауза увеличивает риск инфаркта миокарда в 2,03, риск артериальной гипертензии в 2,0 раза, овариэктомия (удаление яичников до 50 лет) повышает риск сердечно-сосудистой патологии в 4,55 раза, овариэктомия до 35 лет увеличивает риск ССЗ в 16 раз.

Частота ишемической болезни сердца растёт с возрастом. Основной причиной ишемической болезни сердца, инсультов и инфарктов служит атеросклероз – следствие изменений липидного (жирового) спектра крови. Атерогенными, то есть способствующими развитию атеросклероза, являются ЛПНП, триглицериды и холестерин. ЛПНП способствуют проникновению холестерина в клетки эндотелия сосудов, ЛПВП подавляют его синтез. Доказана прямая связь уровня холестерина и ЛПНП с наличием атеросклеротических бляшек на интиме сосудов. Уровень ЛПНП возрастает после 35 лет и еще больше возрастает в условиях дефицита эстрогенов в перименопаузе. Триглицериды способствуют тромбообразованию и снижают фибринолитическую активность (способность растворять тромб) крови. Атерогенные липиды (Холестерин, ЛПНП, ТГ) повышают тонус сосудистых стенок и увеличивает резистентность (неустойчивость) мелких сосудов. Следствием являются микроциркуляторные нарушения, прежде всего в сердце и мозге.

article img11

Антиатерогенный эффект ЭСТРОГЕНОВ состоит в ускорении распада ЛПНП, повышении уровня ЛПВП, снижении уровня холестерина и антиоксидантном действии. Кроме того, эстрогены улучшают сосудистый кровоток, увеличивают секрецию простациклина, действуя подобно антагонистам кальция снижают резистентность сосудов. Подтверждением этого является снижение триглицеридов и атерогенных фракций липопротеидов (ЛПНП, холестерина) под влиянием эстрогенов.

Атеросклероз в климаксе лечениеЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНОВ:

  • УЛУЧШАЮТ РОСТ ЭНДОТЕЛИЯ;
  • ПОДАВЛЯЮТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК В ОТВЕТ НА ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДА (ТОЛЩИНА КОМПЛЕКСА ИНТИМА-МЕДИА);
  • БЛОКИРУЮТ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ;
  • ОКАЗЫВАЮТ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ НА ЦИК, КОТОРЫЕ ИНИЦИИРУЮТ АТЕРОГЕНЕЗ;
  • УМЕНЬШАЮТ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС (ТОРМОЖЕНИЕ РАЗВИТИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА);
  • УМЕНЬШАЮТ СОДЕРЖАНИЕ АПФ;
  • СНИЖАЮТ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА (ТРИАДА ВИРХОВА)article img5

1) Повреждение сосудистой стенки (эндотелия);

2) Нарушение баланса свёртывающей и противосвёртывающей системы крови;

3) Замедление кровотока

                                                                               БЫСТРЫЕ ЭФФЕКТЫ ЭСТРОГЕНОВ ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ ТРОМБООРАЗОВАНИЮ

  1. ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕННОГО ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДА – ЭТО ЭСТРАГЕНЗАВИСИМЫЙ ПРОЦЕСС. БЫСТРАЯ РЕПАРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ЭСТРОГЕНОВ ПРЕПЯТСТВУЕТ ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ.
  2. ЭСТРОГЕНЫ ПОВЫШАЮТ ВЫРАБОТКУ АНТИКОАГУЛЯНТНЫХ (противосвёртывающих)  ФАКТОРОВ
  3. СПОСОБСТВУЮТ ВЫСВОБОЖДЕНИЮ ОКСИДА АЗОТА, В РЕЗУЛЬТАТЕ ПРОИСХОДИТ БЫСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СОСУДА.

 ВЫБОР ГЕСТАГЕНОВ ДЛЯ МЕНОПАУЗАЛЬНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ. ЭФФЕКТЫ ГЕСТАГЕНОВ

article Рисунок1

Благоприятное влияние натуральных эстрогенов на сердечно-сосудистую систему обнаружено при проведении огромного количества экспериментальных работ, эпидемиологических исследований, а также значительного числа крупных хорошо спланированных наблюдательных исследований, в том числе наиболее крупного из них «Исследования здоровья медсестер», результаты которых свидетельствуют о снижении на 30-40% риска ССЗ при применении ЗГТ.  Прогестагенный компонент не должен нивелировать благоприятные эффекты эстрогенов, а в идеале — потенцировать их.   «Идеальная» ЗГТ должна препятствовать развитию АГ, увеличению массы тела и благоприятно влиять на уровень ТГ, чему во многом соответствует комбинация эстрадиола с ДРСП, представляющая новые возможности для снижения иска сердечно-сосудистой патологии у женщин в постменопаузе с климактерическими нарушениями.

Источник

Атеросклероз и остеопороз у женщин менопаузального периода. Есть ли связь?

Атеросклероз и остеопороз — частые заболевания пожилых, клинические проявления которых у женщин совпадают с поздним постменопаузальным периодом. В настоящее время достаточно подтверждений, указывающих на связь развития как атеросклероза, так и остеопороза с дефицитом женских половых гормонов, которым характеризуется климакс или климактерический период.

Е.Ю. МАЙЧУК, заведующая кафедрой госпитальной терапии № 1 МГМСУ (Москва), профессор, доктор медицинских наук; Т.В. МИТРОХИНА, врач Медицинского центра управления делами мэра и Правительства Москвы

Атеросклероз в климаксе лечение

Атеросклероз и остеопороз — частые заболевания пожилых, клинические проявления которых у женщин совпадают с поздним постменопаузальным периодом. В настоящее время достаточно подтверждений, указывающих на связь развития как атеросклероза, так и остеопороза с дефицитом женских половых гормонов, которым характеризуется климакс или климактерический период.

Климакс — период в жизни женщины, связанный с переходом от репродуктивной фазы с регулярными менструальными циклами к возрастному старению. В результате происходит постепенное снижение уровня женских половых гормонов. Поздние симптомы климактерия появляются через пять и более лет от менопаузы, они проявляются развитием и прогрессированием таких обменных заболеваний, как атеросклероз, остеопороз и болезнь Альцгеймера. Принципиальное значение имеет не возраст пациентки, а возраст наступления менопаузы.

Антиатерогенное влияние эстрогенов

Атеросклероз — заболевание, при котором поражаются средние и крупные артерии, характеризуется локальным утолщением их стенки и образованием атеросклеротических бляшек, состоящих из липидов и соединительной ткани, суживающих просвет сосудов и нарушающих кровоток. Несмотря на то, что первые морфологические изменения, характерные для атеросклероза, возникают в раннем детском возрасте, клинические проявления дебютируют в возрасте старше 40 лет и преимущественно у мужчин. Общеизвестно, что у женщин ССЗ проявляются в среднем на 10—15 лет позже, чем у сверстников-мужчин, что в значительной степени обусловлено защитным действием эстрогенов.

Протективный эффект эстрогенов в отношении формирования атеросклероза проявляется снижением содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП), липопротеина (а) и апопротеина-В; торможением активности печеночной липопротеинлипазы, что ведет к повышению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП); подавлением апоптоза и пролиферации гладкомышечных клеток стенки сосуда в ответ на ее повреждение; увеличением продукции оксида азота и простациклина; потивовоспалительным и антиоксидантным действием; блокадой кальциевых каналов; уменьшением содержания ангиотензин-превращающего фермента в крови; снижением уровня гомоцистеина; увеличением секреции инсулина и повышением чувствительности к нему.

Таким образом, можно констатировать, что эстрогены обладают разнообразным антиатерогенным влиянием, сдерживающим как общие факторы (дислипидемия, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия и др.), так и местные процессы (пролиферация гладкомышечных клеток, окисление липидов, эндотелиальная дисфункция).

Роль воспаления существенна во всех фазах атеросклеротического процесса. Согласно современным представлениям, половина всех инфарктов и инсультов происходит у пациентов с нормальным уровнем липидов, но с повышенным уровнем маркеров воспаления. Следует отметить, что в настоящее время уделяется особое внимание уточнению роли воспаления в развитии клинически выраженных форм атеросклероза у женщин (ОКС, инфаркт миокарда, инсульт). Активно разрабатываются такие аспекты, как осложненный акушерский анамнез и его участие в развитии атеросклероза, что открывает новые возможности как профилактики, так и ранней коррекции начальных стадий ССЗ.

Остеопороз у женщин

Постменопаузальный остеопороз — системное метаболическое заболевание, характеризующееся снижением минеральной плотности костной ткани и ее микроструктурной перестройкой, что приводит к повышению ломкости костей и определяет высокий риск переломов у женщин. Установлено, например, что для женщин после наступления менопаузы риск переломов прогрессивно возрастает с 15% в возрасте 50—59 лет до 70% в возрасте старше 80 лет. Медицинскую и социальную значимость проблема остеопороза приобрела лишь в 60-е годы прошлого века, когда стала значительной доля пожилых людей в развитых странах. Костная ткань является динамичной системой, в которой постоянно происходит обновление, состоящее из двух параллельно идущих процессов: резорбции и формирования новой костной ткани.

С наступлением менопаузы усиливается резорбция костной ткани, каждый цикл ремоделирования, происходящий в менопаузе, заканчивается небольшим уменьшением костной массы, что может привести к развитию переломов через 10—15 лет после прекращения функции яичников. Постменопаузальный остеопороз проявляется низкотравматичными переломами, возникшими при падении с высоты тела, при кашле, чихании, резком движении, поворотах в постели. Клиническими проявлениями остеопороза …

Источник

Читайте также:  Климакс и фемостон 210